Стан зубо-щелепної системи щурів на тлі моделювання гепатиту та дисбіозу
Вантажиться...
Дата
2019
Науковий керівник
Укладач
Редактор
Назва журналу
ISSN
E-ISSN
Назва тому
Видавець
Одеський національний університет імені І. І. Мечникова
Анотація
Проведено дослідження стану зубів і ясен білих щурів на тлі розвитку експериментального токсичного гепатиту, дисбіозу та поєднанні цих патологій. Кожна
з відтворених патологій супроводжувалась посиленням каріозного процесу і
підвищенням ступеня запалення у яснах. Поєднання патологій призвело до розвитку більш значних порушень у порожнині рота тварин. Зроблено висновок,
що дисбіоз посилює патологію печінки і як слідство підвищує інтенсивність
каріозного процесу та посилює запалення ясен.
Проблема: влияние нарушения функции печени на состояние твердых и мягких тканей ротовой полости. Цель: изучение состояния зубочелюстной системы у крыс на фоне экспериментального дисбиоза и токсического гепатита. Методика. Исследование проведено на крысах самцах, возрастом 1 месяц. Контрольная группа – интактные животные. Моделирование гепатита (2 группа) осуществляли путем внутрибрюшного введения сернокислого гидразина (50 мг/кг дважды в неделю) на протяжении 5 недель, дисбиоз (3 группа) формировали путем добавления линкомицина (70 мг/кг в питьевую воду), крысам 4 группы на последней неделе формирования гепатита для моделирования дисбиоза добавляли линкомицин. Оценку степени кариозного процесса проводили по методике А. П. Левицкого, в тканях десен определяли активность эластазы и кислой фосфатазы, в сыворотке – активность аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и количество холестерина. Основные результаты. Экспериментальное моделирование у крыс как гидразинового гепатита, так и дисбиоза приводило к нарушению работы печени. Одновременно наблюдались патологические изменения в полости рта, а именно увеличение интенсивности кариесного процесса и повышение активности маркеров воспаления (эластазы и кислой фосфатазы) в деснах крыс. Наиболее выраженное воспаление десен наблюдалось при объединении патологий. Одновременное моделирование дисбиоза и гепатита сопровождалось увеличением активности «печеночных» маркеров воспаления (аланинаминотрансферазы и щелочной фосфатазы) и увеличением в крови содержания холестерина. Выводы: дисбиоз усиливает патологию печени и повышает степень воспаления в деснах крыс.
Problem: impact of liver malfunction on the condition of hard and soft tissues of the oral cavity. Aim: to study the condition of the dentoalveolar system in rats at the background of experimental dysbiosis and toxic hepatitis. Methods. The research was carried out in 1-month old male rats. Intact animals served as the control group. Hepatitis modelling (group 2) was performed by intraabdominal introduction of hydrazine sulphate (50 mg/kg twice a week) for 5 weeks, dysbiosis (group 3) was formed by adding lincomycin (70 mg/kg into potable water), rats from group 4 were given lincomycin at the last week of hepatitis formation to model dysbiosis. Estimation of caries process was performed by the method of A. P. Levytskyi, the activity of elastase and acid phosphatase was determined in the tissues of gums, and the activity of alanine aminotransferase, acid phosphatase and amount of cholesterol – in the serum. Main results. Experimental modelling in rats of both hydrazine hepatitis and dysbiosis resulted in the liver malfunction. Simultaneously, pathological changes in the oral cavity, namely increase of caries process intensity and growth of activity of inflammation markers (elastase and acid phosphatase) in the rats’ gums were observed. The most expressed inflammation of gums was observed when the pathologies were combined. Simultaneous modelling of dysbiosis and hepatitis was accompanied by increase in the activity of “liver” markers of inflammation (alanine aminotransferase and acid phosphatase) and increase of the amount of cholesterol in blood. Conclusions: dysbiosis enhances the liver pathology and increases the degree of inflammation in rats’ gums.
Проблема: влияние нарушения функции печени на состояние твердых и мягких тканей ротовой полости. Цель: изучение состояния зубочелюстной системы у крыс на фоне экспериментального дисбиоза и токсического гепатита. Методика. Исследование проведено на крысах самцах, возрастом 1 месяц. Контрольная группа – интактные животные. Моделирование гепатита (2 группа) осуществляли путем внутрибрюшного введения сернокислого гидразина (50 мг/кг дважды в неделю) на протяжении 5 недель, дисбиоз (3 группа) формировали путем добавления линкомицина (70 мг/кг в питьевую воду), крысам 4 группы на последней неделе формирования гепатита для моделирования дисбиоза добавляли линкомицин. Оценку степени кариозного процесса проводили по методике А. П. Левицкого, в тканях десен определяли активность эластазы и кислой фосфатазы, в сыворотке – активность аланинаминотрансферазы, щелочной фосфатазы и количество холестерина. Основные результаты. Экспериментальное моделирование у крыс как гидразинового гепатита, так и дисбиоза приводило к нарушению работы печени. Одновременно наблюдались патологические изменения в полости рта, а именно увеличение интенсивности кариесного процесса и повышение активности маркеров воспаления (эластазы и кислой фосфатазы) в деснах крыс. Наиболее выраженное воспаление десен наблюдалось при объединении патологий. Одновременное моделирование дисбиоза и гепатита сопровождалось увеличением активности «печеночных» маркеров воспаления (аланинаминотрансферазы и щелочной фосфатазы) и увеличением в крови содержания холестерина. Выводы: дисбиоз усиливает патологию печени и повышает степень воспаления в деснах крыс.
Problem: impact of liver malfunction on the condition of hard and soft tissues of the oral cavity. Aim: to study the condition of the dentoalveolar system in rats at the background of experimental dysbiosis and toxic hepatitis. Methods. The research was carried out in 1-month old male rats. Intact animals served as the control group. Hepatitis modelling (group 2) was performed by intraabdominal introduction of hydrazine sulphate (50 mg/kg twice a week) for 5 weeks, dysbiosis (group 3) was formed by adding lincomycin (70 mg/kg into potable water), rats from group 4 were given lincomycin at the last week of hepatitis formation to model dysbiosis. Estimation of caries process was performed by the method of A. P. Levytskyi, the activity of elastase and acid phosphatase was determined in the tissues of gums, and the activity of alanine aminotransferase, acid phosphatase and amount of cholesterol – in the serum. Main results. Experimental modelling in rats of both hydrazine hepatitis and dysbiosis resulted in the liver malfunction. Simultaneously, pathological changes in the oral cavity, namely increase of caries process intensity and growth of activity of inflammation markers (elastase and acid phosphatase) in the rats’ gums were observed. The most expressed inflammation of gums was observed when the pathologies were combined. Simultaneous modelling of dysbiosis and hepatitis was accompanied by increase in the activity of “liver” markers of inflammation (alanine aminotransferase and acid phosphatase) and increase of the amount of cholesterol in blood. Conclusions: dysbiosis enhances the liver pathology and increases the degree of inflammation in rats’ gums.
Опис
Ключові слова
дисбіоз, білі щури, токсичний гепатит, карієс, запалення ясен, дисбиоз, белые крысы, токсический гепатит, кариес, воспаление десен, dysbiosis, whire rats, toxic hepatitis, caries, gum inflammation
Бібліографічний опис
Вісник Одеського національного університету = Odesa National University Herald