Discrete cellular automata models of tumor growth dynamics and immune surveillance
Альтернативна назва
Дискретні моделі клітинних автоматів динаміки росту пухлини та імунного нагляду
Вантажиться...
Файли
Дата
2026
Науковий керівник
Укладач
Редактор
Назва журналу
ISSN
2519-206X
E-ISSN
Назва тому
Видавець
Астропринт
Анотація
Mathematical modeling and simulation play a central role in elucidating tumor growth dynamics and evaluating therapeutic interventions in oncology. A cellular automata approach consisting of three discrete models of increasing complexity was investigated: (i) an uncontrolled proliferation model capturing exponential tumor expansion; (ii) a spatially constrained proliferation model reproducing logistic-like saturation due to microenvironmental limits; and (iii) an immune response model incorporating effector cell interactions and cytokine-mediated chemotaxis. These models operate on two-dimensional lattices with stochastic update rules calibrated by biologically relevant division and death rates. Simulation experiments demonstrate that the uncontrolled model reproduces classical exponential growth behavior, while the spatially constrained model yields sigmoidal growth curves consistent with Verhulst dynamics. The immune response model further enables simulation of interactions among tumor cells, effector lymphocytes, and cytokine signals, capturing complex biological dynamics that are difficult to derive or compute with traditional analytical methods. Parameter sensitivity analyses reveal critical regimes of cytokine secretion and effector recruitment that govern the transition between tumor containment and escape. This discrete, rule-based model provides a powerful tool for exploring tumor-immune interactions and evaluating potential treatment strategies.
У статті досліджено дискретні моделі клітинних автоматів для опису динаміки росту пухлини та імунного нагляду. Розглянуто три моделі зростаючої складності: модель неконтрольованої проліферації, яка відтворює експоненціальне розширення пухлинної популяції; модель проліферації з просторовими обмеженнями, що демонструє логістичне насичення, зумовлене обмеженістю мікрооточення; а також модель імунної відповіді, яка враховує взаємодію ефекторних клітин із пухлинними клітинами та хемотаксис, опосередкований цитокінами. Моделі реалізовано на двовимірних ґратках із використанням стохастичних правил оновлення, параметризованих біологічно обґрунтованими швидкостями поділу та загибелі клітин. Чисельні експерименти показують, що модель неконтрольованого росту відтворює класичну експоненціальну динаміку, тоді як модель із просторовими обмеженнями приводить до S-подібних кривих росту, узгоджених із динамікою Ферхюльста. Модель імунної відповіді дозволяє моделювати взаємодію пухлинних клітин, ефекторних лімфоцитів і цитокінових сигналів, виявляючи складні біологічні режими, які важко описати суто аналітичними методами. Аналіз чутливості параметрів виявляє критичні режими секреції цитокінів та рекрутування ефекторних клітин, що визначають перехід між стримуванням пухлини та її імунним уникненням.
У статті досліджено дискретні моделі клітинних автоматів для опису динаміки росту пухлини та імунного нагляду. Розглянуто три моделі зростаючої складності: модель неконтрольованої проліферації, яка відтворює експоненціальне розширення пухлинної популяції; модель проліферації з просторовими обмеженнями, що демонструє логістичне насичення, зумовлене обмеженістю мікрооточення; а також модель імунної відповіді, яка враховує взаємодію ефекторних клітин із пухлинними клітинами та хемотаксис, опосередкований цитокінами. Моделі реалізовано на двовимірних ґратках із використанням стохастичних правил оновлення, параметризованих біологічно обґрунтованими швидкостями поділу та загибелі клітин. Чисельні експерименти показують, що модель неконтрольованого росту відтворює класичну експоненціальну динаміку, тоді як модель із просторовими обмеженнями приводить до S-подібних кривих росту, узгоджених із динамікою Ферхюльста. Модель імунної відповіді дозволяє моделювати взаємодію пухлинних клітин, ефекторних лімфоцитів і цитокінових сигналів, виявляючи складні біологічні режими, які важко описати суто аналітичними методами. Аналіз чутливості параметрів виявляє критичні режими секреції цитокінів та рекрутування ефекторних клітин, що визначають перехід між стримуванням пухлини та її імунним уникненням.
Опис
Ключові слова
cellular automata, tumor growth, simulation, immune response, chemotaxis, клітинні автомати, ріст пухлини, моделювання, імунна відповідь, хемотаксис
Бібліографічний опис
Rapchynskyi O. D., Kichmarenko O. D., Stekhun A. O. Discrete cellular automata models of tumor growth dynamics and immune surveillance. Дослідження в математиці і механіці. 2026. Т. 31, вип. 1(47). С. 81–97.
УДК
519.87:616-006