Годован, В. В.Кресюн, В. Й.Сейфулліна, Інна ЙосипівнаСейфуллина, Инна ИосифовнаSeifullina, Inna Y.2018-10-252018-10-252006Одеський медичний журналhttps://dspace.onu.edu.ua/handle/123456789/19270Мітохондрії відіграють провідну роль в утворенні енергії у клітині та в організмі в цілому. Набуті або успадковані мутації мітохондріальної ДНК призводять до пригнічення тканинного дихання, що супроводжується зменшенням синтезу АТФ, утворенням вільних радикалів, порушенням транспорту кальцію. Ці зміни, в свою чергу, ініціюють пероксидацію мітохондріальної ДНК, інших білків і ліпідів, що призводить до порушення проникності мітохондріальних мембран, зміни функції іонних каналів, і, врешті, до апоптозу. Останнім часом багатьма дослідниками показано, що порушення функції мітохондрій призводить до нейро- і кар- діодегенеративних процесів, наслідком яких є розвиток паркінсонізму, хвороби Альцгеймера, різних міокардіопатій.ukтканинне диханняокиснювальне фосфорилуваннямітохондріях серцяекспериментальній міокардіодистрофіїмедикаментозній корекціїТканинне дихання і окиснювальне фосфорилування у мітохондріях серця при експериментальній міокардіодистрофії та її медикаментозній корекціїArticle