Дисбаланс антиоксидантно-прооксидантної системи у кістковій тканині щелеп щурів при тривалому введенні етанолу
Дата
2021
Науковий керівник
Укладач
Редактор
Назва журналу
ISSN
2077-1746
E-ISSN
2415-3125
Назва тому
Видавець
Одеський національний університет імені І. І. Мечникова
Анотація
Актуальність проблеми: В наш час незрозуміло, що є пусковим механізмом резорбції кісткової тканини за дії тривалого вживання алкоголю. Оскільки реакції перетворення етанолу супроводжуються збільшенням продукції активних форм кисню, можна припустити, що формування окисного стресу при тривалому споживанні алкоголю має місце і у кістковій тканині.
Мета: Дослідження впливу тривалого введення етанолу самкам та самцям лабораторних щурів на показники резорбції, остеогенезу, стан антиоксидантно-прооксидантної системи у кістковій тканині.
Методи дослідження: Лабораторним щурам 2-х місячного віку в питну воду вводили етиловий спирт, починаючи з 5 % до 15 %. Виділяли нижні щелепи, підраховували ступінь атрофії альвеолярного відростка. У гомогенатах кісткової тканини щелеп визначали активність еластази, кислої (КФ) та лужної фосфатази (ЛФ), супероксиддисмутази (СОД), каталази, глутатіонредуктази та вміст малонового діальдегіду (МДА).
Основні результати дослідження: Тривале введення етанолу сприяло підвищенню атрофії альвеолярної кістки, підвищенню активності біохімічних маркерів резорбції кістки (еластази – на 32,2 %, КФ – на 33,6 %), зниження показника остеогенезу (активність ЛФ – на 32,4 %). Алкогольна інтоксикація призвела до окислювального дисбалансу кісткової тканини: зниження активності СОД у середньому на 16,9 %, активності глутатіонредуктази на 36,2 %, збільшення активності каталази на 35,9 % та зростання рівня МДА на 51,8 %.
Висновки: Тривале вживання етанолу стимулює атрофію альвеолярного відростку щелепи щурів, індукує окислювальний дисбаланс у кісткової тканині, який може бути пусковим патогенетичним фактором подальшого розвитку резорбційних прозапальних процесів у кісткової тканині та гальмування кісткоутворення.
Introduction. Nowadays, it is unclear what the trigger for bone resorption under the influence of chronic alcohol consumption is. As the reactions of conversion of ethanol into acetic acid are accompanied by an increase in the production of reactive oxygen species, it can be assumed that the formation of oxidative stress with prolonged alcohol consumption occurs in bone tissue as well. Aim. Research of the effect of chronic administration of ethanol to females and males laboratory rats on indices of resorption, osteogenesis, the condition of the antioxidantprooxidant system in bone tissue. Materials and Methods. 2-month old animals received from 5 % to 15 % of ethanol in their drinking water with gradual increase of the concentration. The lower jaws were segregated, and the degree of atrophy of the alveolar process was calculated. The activity of elastase, acidic (AcF) and alkaline phosphatase (AlF), superoxide dismutase (SOD), catalase, glutathione reductase and malonic dialdehyde (MDA) content were determined in the bone tissue homogenates. Results. Chronic alcohol consumption contributed to an increase in alveolar bone atrophy, increased activity of biochemical markers of bone resorption (elastase by 32.2 %, AcF – by 33.6 %), decreased osteogenesis (AlF activity by 32.4 %). Alcohol intoxication led to oxidative imbalance of bone tissue: a decrease in SOD activity by an average of 16.9 %, glutathione reductase activity by 36.2 %, increase in catalase activity by 35.9 % and an increase in MDA levels by 51.8 %. Conclusion. Chronic alcohol consumption stimulates atrophy of the alveolar process of the rat jaw, induces oxidative imbalance in bone tissue, which can be a trigger pathogenetic factor in further development of resorption pro-inflammatory processes in bone tissue and inhibition of bone formation.
Introduction. Nowadays, it is unclear what the trigger for bone resorption under the influence of chronic alcohol consumption is. As the reactions of conversion of ethanol into acetic acid are accompanied by an increase in the production of reactive oxygen species, it can be assumed that the formation of oxidative stress with prolonged alcohol consumption occurs in bone tissue as well. Aim. Research of the effect of chronic administration of ethanol to females and males laboratory rats on indices of resorption, osteogenesis, the condition of the antioxidantprooxidant system in bone tissue. Materials and Methods. 2-month old animals received from 5 % to 15 % of ethanol in their drinking water with gradual increase of the concentration. The lower jaws were segregated, and the degree of atrophy of the alveolar process was calculated. The activity of elastase, acidic (AcF) and alkaline phosphatase (AlF), superoxide dismutase (SOD), catalase, glutathione reductase and malonic dialdehyde (MDA) content were determined in the bone tissue homogenates. Results. Chronic alcohol consumption contributed to an increase in alveolar bone atrophy, increased activity of biochemical markers of bone resorption (elastase by 32.2 %, AcF – by 33.6 %), decreased osteogenesis (AlF activity by 32.4 %). Alcohol intoxication led to oxidative imbalance of bone tissue: a decrease in SOD activity by an average of 16.9 %, glutathione reductase activity by 36.2 %, increase in catalase activity by 35.9 % and an increase in MDA levels by 51.8 %. Conclusion. Chronic alcohol consumption stimulates atrophy of the alveolar process of the rat jaw, induces oxidative imbalance in bone tissue, which can be a trigger pathogenetic factor in further development of resorption pro-inflammatory processes in bone tissue and inhibition of bone formation.
Опис
Ключові слова
щури, алкогольна інтоксикація, кісткова тканина, антиоксидантна система, перекисне окислення ліпідів, rats, alcohol intoxication, bone tissue, antioxidant system, lipid peroxidation
Бібліографічний опис
Макаренко О. А. Дисбаланс антиоксидантно-прооксидантної системи у кістковій тканині щелеп щурів при тривалому введенні етанолу / О. А. Макаренко, В. В. Кіка, Л. М. Мудрик // Вісник Одеського національного університету. Біолоігя. – 2021. – Т. 26, вип. 1(48). – С. 105–114.
ORCID:
УДК
616.24+577.1-616-01