Вміст метаболітів вітаміну С в органах щурів в умовах гострої крововтрати
Вантажиться...
Дата
2018
Науковий керівник
Укладач
Редактор
Назва журналу
ISSN
E-ISSN
Назва тому
Видавець
Анотація
Метою даного дослідження було вивчити дію гострої крововтрати, яку моделювали шляхом
одноразової втрати 30% циркулюючої крові, на коливання вмісту аскорбінової (АК), дегідроаскорбінової
(ДАК), дикетогулонової (ДКГК) кислоти та їх суми в органах щурів у динаміці на п’яту, дванадцяту,
дев’ятнадцяту та двадцять шосту добу після крововтрати. Гостра крововтрата викликала суттєве
зменшення вмісту всіх показників системи метаболітів аскорбінової кислоти – їх суми, АК, ДАК та
ДКГК – на 10–73 % у порівнянні з контролем. Найбільш істотно зменшувався вміст саме аскорбінової
кислоти, який не відновлювався у всіх органах до кінця дослідного періоду. Вміст ДАК у всіх органах
збільшувався, починаючи з 12-ї доби, а потім зменшувався протягом досліду. Вміст ДКГК –
збільшувався, починаючі з 19-ої доби досліду. При цьому було визначено, що на 26-ту добу дослідів у
нирках вміст ДАК перебільшував контрольний показник на 42%, а вміст ДКГК у печінці та крові – на 25–
60 %. Вміст суми метаболітів аскорбінової кислоти під кінець досліду майже відновлювався, проте це
відновлення відбувалося різним чином: у нирках – за рахунок збільшення вмісту ДАК, в інших органах –
за рахунок підвищення концентрації ДКГК. Частка аскорбінової кислоти від суми кислот (у %) після
крововтрати суттєво зменшувалась, починаючи з 5-ої доби, а процес її відновлення починав
відбуватися тільки після 19-ої доби. Співвідношення суми вітамінної складової кислот системи
аскорбінової кислоти до вмісту невітамінної дикетогулонової кислоти підвищувалось у нирках на 12-ту
та 26-ту добу дослідів, в інших органах цей показник зменшувався у 2,3–3,1 разів у порівнянні з
контролем. Отримані дані можна пояснити підвищеною витратою аскорбінової кислоти на
нейтралізацію наслідків окисних процесів під час оксидативного стресу, який відбувався за дії гострої
крововтрати, та завдяки її оборотному перетворенню на дегідроаскорбінову, а останньої, необоротно, –
на дикетогулонову кислоту.
There has been studied the effect of acute blood loss, which was modeled by a single loss of 30% of the circulating blood, on the fluctuations in the content of ascorbic (AA), dehydroascorbic (DAA), diketogulonic (DKGA) acid and their sum in the organs of rats in dynamics for the fifth, twelfth, nineteenth and twenty-sixth days after the blood loss. Acute blood loss caused a significant decrease in the content of all parameters of the system of metabolites of ascorbic acid – their sum, AA, DAA and DKGA – by 10–73 % compared to the control. The most significant decrease was in the content of AA, which was not restored in all organs until the end of the study period. The DAA content in all organs increased from the 12th day, and then decreased during the experiment. The content of the DKGA increased from the 19th day of the experiment. At the same time, it was found that on 26th day in the kidneys, the DAA content exceeded the control value by 42%, and the content of DKGA in the liver and blood – by 25–60 %. The content of the amount of ascorbic acid metabolites at the end of the experiment was almost restored, but this recovery occurred in various ways: in the kidneys – due to an increase in the DAA content, in other organs – by increasing the concentration of DKGA. The parts of AA from the sum of acids (in %) after blood loss significantly decreased, starting from the 5th day, and the process of its recovery began to occur only after the 19th day. The ratio of the amount of the vitamin component of the acids of the ascorbic acid system to the content of the non-vitamin DKGA was increased in the kidneys on the 12th and 26th days of the experiment, in other organs this index decreased 2.3–3.1 times in comparison with the control. The obtained data can be explained by the increased consumption of ascorbic acid to neutralize the effects of the intensification of oxidative processes under oxidative stress, which were activated by the action of acute blood loss, due to its reversible conversion to dehydroascorbic acid, and the latter irreversibly to diketogulonic acid.
Целью исследования было изучить действие острой кровопотери, которую моделировали путем однократной потери 30% циркулирующей крови, на колебания содержания аскорбиновой (АК), дегидроаскорбиновой (ДАК), дикетогулоновой (ДКГК) кислоты и их суммы в органах крыс в динамике на 5-е, 12-е, 19-е и 26-е сутки после кровопотери. Острая кровопотеря вызывала существенное уменьшение содержания всех показателей системы метаболитов аскорбиновой кислоты – их суммы, АК, ДАК и ДКГК – на 10–73 % по сравнению с контролем. Наиболее существенно уменьшалось содержание именно АК, которое не восстанавливалось во всех органах до конца исследуемого периода. Содержание ДАК во всех органах увеличивалось, начиная с 12-х суток, а затем уменьшалось в течение опыта. Содержание ДКГК – увеличивалось, начиная с 19-х суток опыта. При этом было выявлено, что на 26-е сутки исследований в почках содержание ДАК превышало контрольный показатель на 42%, а содержание ДКГК в печени и крови – на 25–60 %. Содержание суммы метаболитов аскорбиновой кислоты в конце опыта почти восстанавливалось, однако это восстановление происходило различным путем: в почках – за счет увеличения содержания ДАК, в других органах – за счет повышения концентрации ДКГК. Доля АК от суммы кислот (в %) после кровопотери существенно уменьшалась, начиная с 5-х суток, а процесс ее восстановления начинал происходить только после 19-х суток. Соотношение суммы витаминной составляющей кислот системы аскорбиновой кислоты к содержанию невитаминной ДКГК повышалось в почках на 12-е и 26-е сутки опыта, в других органах этот показатель уменьшался в 2,3–3,1 раза по сравнению с контролем. Полученные данные можно объяснить повышенным расходом аскорбиновой кислоты на нейтрализацию последствий усиления окислительных процессов при оксидативном стрессе, которые активировались вследствие действия острой кровопотери, благодаря ее обратимому превращению в дегидроаскорбиновую, а последней, необратимо – в дикетогулоновую кислоту.
There has been studied the effect of acute blood loss, which was modeled by a single loss of 30% of the circulating blood, on the fluctuations in the content of ascorbic (AA), dehydroascorbic (DAA), diketogulonic (DKGA) acid and their sum in the organs of rats in dynamics for the fifth, twelfth, nineteenth and twenty-sixth days after the blood loss. Acute blood loss caused a significant decrease in the content of all parameters of the system of metabolites of ascorbic acid – their sum, AA, DAA and DKGA – by 10–73 % compared to the control. The most significant decrease was in the content of AA, which was not restored in all organs until the end of the study period. The DAA content in all organs increased from the 12th day, and then decreased during the experiment. The content of the DKGA increased from the 19th day of the experiment. At the same time, it was found that on 26th day in the kidneys, the DAA content exceeded the control value by 42%, and the content of DKGA in the liver and blood – by 25–60 %. The content of the amount of ascorbic acid metabolites at the end of the experiment was almost restored, but this recovery occurred in various ways: in the kidneys – due to an increase in the DAA content, in other organs – by increasing the concentration of DKGA. The parts of AA from the sum of acids (in %) after blood loss significantly decreased, starting from the 5th day, and the process of its recovery began to occur only after the 19th day. The ratio of the amount of the vitamin component of the acids of the ascorbic acid system to the content of the non-vitamin DKGA was increased in the kidneys on the 12th and 26th days of the experiment, in other organs this index decreased 2.3–3.1 times in comparison with the control. The obtained data can be explained by the increased consumption of ascorbic acid to neutralize the effects of the intensification of oxidative processes under oxidative stress, which were activated by the action of acute blood loss, due to its reversible conversion to dehydroascorbic acid, and the latter irreversibly to diketogulonic acid.
Целью исследования было изучить действие острой кровопотери, которую моделировали путем однократной потери 30% циркулирующей крови, на колебания содержания аскорбиновой (АК), дегидроаскорбиновой (ДАК), дикетогулоновой (ДКГК) кислоты и их суммы в органах крыс в динамике на 5-е, 12-е, 19-е и 26-е сутки после кровопотери. Острая кровопотеря вызывала существенное уменьшение содержания всех показателей системы метаболитов аскорбиновой кислоты – их суммы, АК, ДАК и ДКГК – на 10–73 % по сравнению с контролем. Наиболее существенно уменьшалось содержание именно АК, которое не восстанавливалось во всех органах до конца исследуемого периода. Содержание ДАК во всех органах увеличивалось, начиная с 12-х суток, а затем уменьшалось в течение опыта. Содержание ДКГК – увеличивалось, начиная с 19-х суток опыта. При этом было выявлено, что на 26-е сутки исследований в почках содержание ДАК превышало контрольный показатель на 42%, а содержание ДКГК в печени и крови – на 25–60 %. Содержание суммы метаболитов аскорбиновой кислоты в конце опыта почти восстанавливалось, однако это восстановление происходило различным путем: в почках – за счет увеличения содержания ДАК, в других органах – за счет повышения концентрации ДКГК. Доля АК от суммы кислот (в %) после кровопотери существенно уменьшалась, начиная с 5-х суток, а процесс ее восстановления начинал происходить только после 19-х суток. Соотношение суммы витаминной составляющей кислот системы аскорбиновой кислоты к содержанию невитаминной ДКГК повышалось в почках на 12-е и 26-е сутки опыта, в других органах этот показатель уменьшался в 2,3–3,1 раза по сравнению с контролем. Полученные данные можно объяснить повышенным расходом аскорбиновой кислоты на нейтрализацию последствий усиления окислительных процессов при оксидативном стрессе, которые активировались вследствие действия острой кровопотери, благодаря ее обратимому превращению в дегидроаскорбиновую, а последней, необратимо – в дикетогулоновую кислоту.
Опис
Ключові слова
аскорбінова кислота, дегідроаскорбінова кислота, дикетогулонова кислота, гостра крововтрата, ascorbic acid, dehydroascorbic acid, diketogulonic acid, acute blood loss, аскорбиновая кислота, дегидроаскорбиновая кислота, дикетогулоновая кислота, острая кровопотеря
Бібліографічний опис
Вісник Харківського національного університету імені В. Н. Каразіна